Череп и внутричерепное давление в онтогенезе

Головной и спинной мозг заключены в относительно неэластичную оболочку (костно-связочное кранио-спинальное пространство). Давление внутри полости черепа обозначается термином внутричерепное давление (ВЧД), которое обычно выше атмосферного.

Доктрина Монро-Келли простая модель соотношения давление/объем между головным мозгом, церебральным объемом крови и ликвором предполагает, что:
• цереброспинальные структуры заключены в неэластичный футляр.
• Представлены четыре объема:
— мозг
— кровь
— ликвор
— дополнительный объем (экстравазальная кровь, новообразование, отек тканей).

• Мозг, кровь и ликвор несжимаемы, но способны к перемещению по градиенту давления.
• СМЖ может перемещаться из внутричерепного пространства в спинномозговое пространство, обладающее большей податливостью.
• Мозг может быть сдавлен костными структурами под действием градиента давления.
• Церебральный объем крови может изменяться в результате вазоконстрикции или вазодилатации.

• Если объем одного компонента возрастает, то возрастает давление внутри полости черепа. Это может вызвать компенсаторный сдвиг другого компонента (например, ликвора), который может ограничить подъем давления.
• Когда более невозможно скомпенсировать увеличение внутричерепного объема, происходит больший подъем внутричерепного давления.
• При повышении ВЧД возможно снижение перфузионного давления мозга (см. Контроль мозгового кровотока). Если ВЧД достаточно высокое, церебральный кровоток может снизиться.

Следует отметить несколько важных особенностей модели:
• Оси обычно рисуют без шкалы, так как у разных людей кривые эластичности не совпадают (эластичность — это величина противоположная податливости), поэтому индивидуальное значение ВЧД не дает достаточно информации об относительном внутричерепном объеме или влиянии изменений на этот объем.
• Длительное постепенное нарастание внутричерепного объема, например, при росте опухоли, дает время на проявление реакций адаптации и кривая эластичности сдвигается вправо.
• Травма головного мозга может уменьшить внутричерепную податливость и таким образом кривая сдвинется влево.

Регуляция внутричерепного давления (ВЧД)

На основании доктрины Монро-Келли можно сделать вывод, что быстрое снижение внутричерепного давления (ВЧД) может быть достигнуто:
• Снижением церебрального объема крови
• Уменьшением объема мозга
• Уменьшением объема ликвора
• Уменьшением дополнительного объема.

Уменьшение церебрального объема крови. Как подробно описано выше, регуляция мозгового кровотока обусловлена из мепениями диаметра артериол. Факторы, усиливающие мозговой кровоток, повышают внутричерепной объем крови. Объем венозной крови также влияет на внутричерепное давление (ВЧД). Методы снижения церебрального объема крови и внутричерепного давления (ВЧД) включают:

• Ограничение церебральной активации:
— Анальгезия
— Адекватная анестезия/седация

• Временное снижение РаСО2:
— Несмотря на то, что снижение РаСО2 может вызвать снижение внутричерепного давления (ВЧД), данные, полученные при ПЭТ-иеследованиях при травмах головного мозга, доказывают, что на фоне гипокапнии может увеличиться объем ишемизированных участков мозга вследствие снижения в них кровотока.
— Длительная гипокаппия сопровождается постепенным возвращением соотношения церебрального кровотока и церебрального объема к исходным значениям на фоне более низкого РаСО2 и в дальнейшем при восстановлении нормокапнии она воспринимается как гиперкапнический эпизод и приводит к повышению внутричерепного давления (ВЧД).

• Предотвращение гипер- и гипотензии:
— При нормальной ауторегуляции системная гипотензия вызывает расширение сосудов мозга и может вызвать подъем внутричерепного давления (ВЧД).
— При нарушенной ауторегуляции гипертензия может привести к зависимому от давления расширению сосудов или усилению отека мозга, что приводит к повышению внутричерепного давления (ВЧД).

• Предотвращение гипоксии
• Предотвращение тяжелой анемии (вызывающей вазодилатацию)
• Предотвращение фармакологической вазодилатации:
— лекарственных средств, увеличивающих церебральный объем крови
— различных лекарственных средств, увеличивающих объем мозга: высоких доз ингаляционных анестетиков, закиси азота, нитратов.

• Повышение внутричерепного кровотока приводит к рефлекторной вазоконстрикции. Это может быть одним из механизмов эффекта маннитола.

• Обеспечение адекватного венозного оттока:
— Слегка приподнять опору для головы.
— Избегать ношения стягивающих шею повязок и снять тугие фиксирующие шейные воротники.

Снижение объема мозга/объема поражения для регуляции внутричерепного давления (ВЧД). Острое повреждение мозга (травма, инсульт) и хронические объемные процессы (менингиома, опухоль, лимфома) могут вызывать повышение внутричерепного давления (ВЧД) за счет так называемого «масс-эффекта». Решение о хирургическом снижении объема зависит от многих факторов. В некоторых случаях хирургическое вмешательство приводит к выздоровлению (менингиома), в других случаях «создание пространства» дает лишь паллиативный эффект, продлевая жизнь при злокачественных опухолях, или позволяет выиграть время при травме головного мозга или инсульте.

Снижение объема ликвора для регуляции внутричерепного давления (ВЧД). Продукция ликвора постоянна и составляет примерно 0,4 мл/мин. Если его реабсорбция не происходит с той же скоростью, объем СМЖ увеличивается.

При различных патологических состояниях может возникать острое или хроническое нарушение реабсорбции ликвора:
• субарахноидальное кровоизлияние
• травма
• инфекции
• нормотензионная гидроцефалия
• Ликвор из полости черепа может быть удален (наружный вентрикулярный дренаж) или перенаправлен (вентрикулоперитонеостомия, вентрикулоатриостомия).
• Продукция ликвора может быть уменьшена с помощью ацетазоламина.

Временные изменения объема ликвора для регуляции внутричерепного давления (ВЧД). Показатель ВЧД динамичен. Существуют циклические колебания ВЧД. Амплитудные и временные характеристики этих колебаний могут варьировать при различных патологических условиях.

Пульсовые волны внутричерепного давления (ВЧД)

Изменение внутричерепного объема крови, связанное с артериальным пульсом, вызывает синхронную пульсацию внутричерепного давления (ВЧД).
Амплитуда пульсации внутричерепного давления (ВЧД) (внутричерепное пульсовое давление) дает представление об относительной податливости внутричерепного пространства. На рис. 1.8 показано, что если податливость высокая (А) при изменении объема (V1-V2) изменение ВЧД относительно невелико. При недостаточной податливости (В) при том же изменении объема (V3-V4) пульсовое давление выше.

В- и С-волны. Эти медленные осцилляции в ВЧД связаны с ритмическими колебаниями РаСО2, САД и ритмами, связанными с каудальными отделами ствола.
• В-волны и С-волны возникают с частотой 1-2 и 4-8 в минуту соответственно и вызывают относительно небольшое изменение внутричерепного давления (ВЧД).
• Клиническая значимость этих волн еще обсуждается.

А-волны. Являются патологическими. Это внезапные подъемы внутричерепного давления (ВЧД) от нормальных значений до 50 мм рт. ст. и выше.
• Они длятся 15-20 минут и спонтанно прекращаются.
• Вероятно, это следствие низкой внутричерепной податливости. При ее нарушении по иным причинам, происходит увеличение внутричерепного объема.
• Высокое ВЧД поддерживается различными механизмами обратной связи, даже если причина подъема уже отсутствует.
• Волнам часто сопутствуют различные неврологические нарушения, вызнанные длительным повышением внутричерепного давления (ВЧД).

Фазный анализ внутричерепного давления (ВЧД). При ненарушенной ауторегуляции повышение САД приводит к церебральной вазоконстрикции, вызывая уменьшение церебрального объема крови и ВЧД. Между медленными изменениями АД и ВЧД существует тесная обратная связь. Если ауторегуляции полностью нарушена, то внутричерепной объем крови будет прямо пропорционален САД и ВЧД будет прямо коррелировать с АД.

Реактивность давления — математическое описание силы этой зависимости. Минимальное значение «-1», максимальное «+1». Исследования на различных группах пациентов показали связь высоких (>0,2-0,3) значений с неблагоприятным исходом травмы головного мозга.

Как лечить?

Усиливающаяся при наклоне туловища головная боль или рвота, не приносящая облегчения, – это лишь некоторые из симптомов, которые могут наблюдаться при синдроме внутричерепной гипертензии. Среди заболеваний нервной системы повышенное внутричерепное давление встречается достаточно часто и, в свою очередь, является признаком самых разнообразных патологических состояний начиная от перенесенной внутриутробной гипоксии плода и заканчивая опухолями головного мозга.

Симптомы внутричерепной гипертензии у детей

У детей повышенное внутричерепное давление может наблюдаться с первых дней жизни или появиться в более старшем возрасте, например, после перенесенного энцефалита или черепно-мозговой травмы.

Внутричерепная гипертензия может быть совершенно незначительной и обостряться лишь во время ОРВИ, гриппа. В других же случаях повышенное внутричерепное давление буквально сдавливает жизненно важные структуры мозга, что влечет за собой парализацию и смерть.

Что могут заметить родители:

• Плохой сон малыша, плаксивость, монотонный плач.
• Беспокойство, раздражительность.
• Регулярные срыгивания (до рвоты), плохой аппетит.
• Дрожание подбородка, ножек или ручек.
• Родничок постоянно выбухает и напряжен.
• Окружность головы быстро увеличивается в размерах.
• Отчетливая венозная сетка на голове.
• Вялость ребенка.
• Косоглазие.
• Симптом «заходящего солнца»: отведение и «выкатывание» глазных яблок вниз.
• Расхождение швов костей черепа.

При прогрессировании внутричерепной гипертензии также может наблюдаться задержка нервно-психического развития: малыш позже начинает держать голову, сидеть, говорить. Другие симптомы: гиперактивность, сложность сосредоточиться, быстрая смена настроения, судороги.

На что жалуются дети в более старшем возрасте:

• Постоянные или периодические головные боли, усиливающиеся после перенесенного ОРВИ, стрессовых ситуаций, а также при наклоне туловища вниз.
• Жалобы на снижение аппетита, тошноту.
• Снижение успеваемости, трудность концентрации внимания.
• Быстрая истощаемость нервной системы.
• Замедление пульса, дыхания.
• Периодические обмороки.
• Очаговые симптомы, связанные с нарушением работы черепно-мозговых нервов: снижение зрения, слуха, косоглазие, изменения речевой функции и т. п.

Конечно, у школьника голова может болеть и от банального переутомления, однако при обнаружении нескольких из перечисленных симптомов следует показать ребенка врачу и пройти соответствующее обследование.

Симптомы внутричерепной гипертензии у взрослых

Что можно обнаружить в домашних условиях

1. Характерная триада: головокружение, головная боль и рвота, которая не приносит облегчения.
2. Эпилептические припадки.
3. Зрение: снижение остроты вплоть до слепоты.
4. Вестибулярный аппарат: постоянное головокружение, шум в ушах, неустойчивость при попытке удержать равновесие, стоя на одной ноге, нарушение координации движений, жалобы на то, что язык или рука перестали слушаться.
5. Нарушения общего характера: булимия, нарушение сна, потливость или сухость, мраморность кожи, патология всех видов обмена – белкового, жирового, углеводного и водного.
6. Снижение интеллекта разной степени: от легкой, обратимой задержки развития до тяжелой умственной отсталости.
7. Изменение личности: эйфория, апатия, бездеятельность, пассивность, отсутствие интереса к социальному общению, ослабление родственных уз. В некоторых случаях внутричерепная гипертензия характеризуется приступами злобного поведения, повышенной агрессией, неврозоподобными состояниями, неустойчивостью настроения.

На что обратит внимание врач при осмотре

Как правило, при выраженной степени повышенного внутричерепного давления невропатолог во время проведения осмотра вывит выпадение функций тех или иных черепно-мозговых нервов, например:

• Глаза: сужение полей зрения, снижение зрения, нистагм, при осмотре глазного дна – атрофия сосочка зрительного нерва.
• Вестибулярный аппарат, двигательные функции: неустойчивость в позе Ромберга, шаткость походки, пирамидальные расстройства, изменение рефлексов, спастические контрактуры.

Лабораторно-инструментальные признаки внутричерепной гипертензии

• Рентгенография костей черепа: разрушение «турецкого седла», усиление так называемых пальцевых вдавлений, расхождение швов.
• Вентрикулография: расширение системы желудочков мозга.
• Ангиография: смещение, деформация, дугообразное разветвление сосудов.
• Изменения, показанные при УЗИ (выполняется у детей, пока не произошло закрытие большого родничка).
• МРТ: расширение желудочков мозга.

В целом симптомы повышенного внутричерепного давления зависят от того, с какой силой и в течение какого времени происходит сдавление тех или иных структур головного мозга.

К какому врачу обратиться

У детей признаки внутричерепной гипертензии обычно обнаруживает педиатр или невролог во время очередного осмотра. Взрослым при появлении характерных симптомов следует обратиться к неврологу.

ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ — давление в полости черепа и желудочках мозга, в формировании к-рого участвуют оболочки мозга, цереброспинальная жидкость, ткань мозга, внутриклеточная и внеклеточная жидкость, а также циркулирующая по мозговым сосудам кровь. Поддержание В. д. в относительно постоянных пределах имеет существенное значение для нормальной жизнедеятельности головного мозга, его кровоснабжения и тканевого метаболизма.

Артериальное, венозное и ликворное давление, напряжение мозговой ткани, гидростатическое и осмотическое давление крови определяют уровень В. д. В силу неоднородности по структуре и механическим свойствам содержимого черепа давление в его полости распределяется неравномерно. В горизонтальном положении В. д. равняется в среднем 150 мм вод. ст.

Артериальное и венозное давление оказывает весьма заметное влияние на уровень В. д. Наблюдаются колебания В. д. до 10 мм вод. ст., совпадающие с систолой сердца. При эмоциональном возбуждении амплитуда пульсовых колебаний увеличивается. Более резкие колебания (от 30 до 50 мм вод. ст.) обусловлены оттоком крови из мозга во время вдоха. В колебаниях В. д. носовое дыхание имеет большее значение, чем дыхание через рот. При натуживании, кашле, громкой речи, крике В. д. повышается примерно в 1,5 раза.

Большую роль в сохранении постоянного уровня В. д. играют пещеристый и атлантоокципитальный синусы, через которые проходят основные артериальные магистрали. Расширение сонных и позвоночных артерий, снабжающих кровью головной мозг, сопровождается возрастанием притока артериальной и затруднением оттока венозной крови, что увеличивает кровенаполнение мозга и влечет за собой повышение В. д. Сужение магистральных артерий ограничивает приток крови к головному мозгу и увеличивает ее отток, что приводит к снижению В. д. Затруднение венозного оттока из полости черепа приводит к повышению В. д. Аналогичные изменения В. д., обусловленные состоянием реактивности рецепторных аппаратов и тонуса гладкой мускулатуры мозговых артерий (миогенный механизм регуляции мозгового кровотока), наблюдаются при изменениях мозгового кровотока.

Давление цереброспинальной жидкости в положении сидя неодинаково на разных уровнях ликворной системы. На выпуклой поверхности головного мозга оно равно или даже ниже атмосферного, в мозжечково-мозговой цистерне — соответствует атмосферному давлению, внутри желудочков— несколько выше в связи с секрецией в них цереброспинальной жидкости (см.), а в подпаутинном пространстве спинного мозга — постепенно увеличивается и достигает своего максимума в конечной цистерне (до 300 мм вод. ст.).

Воздействие на те или иные механизмы, связанные с В. д., вызывает его повышение или понижение. Изменение осмотического давления в кровяном русле после внутривенного введения гипертонических растворов глюкозы, фруктозы, хлорида натрия, мочевины, маннитола, сорбитола, глицерина сопровождается отчетливым снижением В. д., тогда как после введения гипотонических растворов наблюдается его повышение. Применение диуретиков приводит к снижению В. д., а фармакол, средств, расширяющих мозговые сосуды (нитроглицерин, амилнитрит),— к его повышению. Ингаляции газовой смеси с высоким содержанием углекислоты (3—7%) сопровождаются повышением В. д., в то время как гипервентиляция легких с последующей гипокапнией — его снижением. Инъекции адреналина, питуитрина, папаверина вызывают повышение В. д.

Изменения В. д. под влиянием вазоактивных средств указывают на тесную его зависимость от состояния мозгового кровообращения (см.). Однако полного параллелизма между высотой артериального, венозного и внутричерепного давления нет, что свидетельствует о сложности механизмов, регулирующих В. д.

В клинических условиях о В. д. обычно судят по высоте давления цереброспинальной жидкости (см. Ликвородинамические пробы).

Стойкое повышение давления цереброспинальной жидкости (св. 200 мм вод. ст.) в горизонтальном положении больного свидетельствует о развитии внутричерепной гипертензии, которая обычно увеличивается по мере нарастания В. д. Однако величина давления цереброспинальной жидкости не всегда точно соответствует выраженности других клинических признаков внутричерепной гипертензии. Она тесно связана с увеличением массы головного мозга, нарушениями церебральной гемодинамики (прежде всего за счет нарушения оттока крови из полости черепа), увеличением продукции цереброспинальной жидкости, ухудшением резорбции и нарушением ее оттока из желудочков мозга. Различают два основных механизма повышения В. д.: 1) окклюзионно-гидроцефальный; 2) увеличение объема очага поражения (опухоли, абсцесса и др.). Нарушение мозгового кровообращения играет важную роль в обоих механизмах развития внутричерепной гипертензии.

Развитие в полости черепа объемного образования или процесса приводит к повышению В. д. Первоначальное повышение давления является толчком к включению компенсаторных реакций организма, в силу чего давление в полости черепа на какое-то время полностью нормализуется. На определенном этапе развития объемного процесса компенсация возрастающего В. д. становится недостаточной, что начинает проявляться соответствующими признаками, составляющими так наз. гипертензивный синдром (см.). В этой связи в развитии внутричерепной гипертензии различают стадии компенсации, суб-компенсации и декомпенсации, переходящей в терминальный период. Повышение В. д. распространяется в полости черепа неравномерно и сопровождается вытеснением жидкости из резервных ликворных пространств, и в частности из цистерн мозга. В связи с этим внутричерепная гипертензия при наличии объемного образования или окклюзирующего процесса приводит к дислокации различных отделов мозга и образованию грыжевидных вклинений мозгового вещества (см. Дислокация мозга).

Лечение при внутричерепной гипертензии определяется характером основного заболевания. Симптоматическое лечение состоит в проведении дегидратационной терапии (см.), способствующей обезвоживанию тканей головного мозга и усиленному выведению жидкости из организма.

Стойкое снижeниe В. д. — внутричерепная гипотензия — нередко возникает после черепно-мозговой травмы (см.), при различных видах ликвореи (см.). Развитие внутричерепной гипотензии связано: 1) с истечением цереброспинальной жидкости в количествах, превышающих ее продукцию (перелом основания черепа с ликвореей); 2) с рефлекторными реакциями, обусловленными повышением тонуса симпатической нервной системы. В этом случае длительное и стойкое сужение мозговых артерий приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению функциональной деятельности сосудистых сплетений головного мозга и уменьшению продукции цереброспинальной жидкости; уменьшение притока артериальной крови сопровождается снижением давления в венозных сосудах, что способствует увеличению резорбции жидкости из периваскулярных и межклеточных пространств в сосудистое русло. Клиническим проявлением внутричерепной гипотензии является гипотензивный синдром (см.). Различают умеренную (давление цереброспинальной жидкости 100—80 мм вод. ст.) и выраженную внутричерепную гипотензию (давление цереброспинальной жидкости от 80 мм вод. ст. до нуля). При истинной гипотензии давление одинаково снижено в ликворосодержащих пространствах головного мозга и в спинальном подпаутинном пространстве. При ложной гипотензии из-за быстро наступающей блокады ликворных путей давление в спинальном подпаутинном пространстве понижается, а В. д. остается повышенным. Крайняя степень быстро развившейся внутричерепной гипотензии, вызванная резким уменьшением объема мозга вследствие нейрорефлекторного падения мозгового кровотока и угнетения продукции цереброспинальной жидкости, обозначается термином «коллапс мозга».

Лечение при внутричерепной гипотензии определяется этиопатогенетическими факторами. При гипотензии, связанной с рефлекторными реакциями, применяют сосудорасширяющие средства, введение изотонических растворов, а также внутривенное введение 10—20 мл бидистиллированной воды. Положительный эффект оказывает субарахноидальное введение воздуха в количестве 15—30 см3. При наличии длительно существующей и не поддающейся консервативному лечению ликвореи показано хирургическое лечение, направленное на закрытие свища или дефекта твердой мозговой оболочки.

Библиография Арутюнов А. И. Узловые вопросы учения о внутричерепной гипертензии и пути дальнейшего ее изучения, в кн.: Пробл, нейрохир., под ред. А. И. Арутюнова, т. 2, с. 5, Киев, 1955; H u b e г Р. а. о.Electromagnetic flowmeter study of carotid and vertebral blood flow during intracranial hypertension, Acta neurochir. (Wien), v. 13, p. 37, 1965; Intracranial pressure, Experimental and clinical aspects, ed. by M. Brock a. H. Dietz, B., 1972; Zwetnow N. N. Effects of increased cerebrospinal fluid pressure on the blood flow and on the energy metabolism of the brain, Lund, 1970, bibliogr.